Ya-pic.ru

Эррозивный гастрит гистологическая картина

Власов Хронический гастрит ХГ — это хронический диффузный воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся дистрофическими явлениями, эррозивный атрофией специализированных клеточных элементов желез, замещением их низкодифференцированным покровным гастритом. Для ХГ характерна также метаплазия железистого эпителия по кишечному типу. Пролиферация незрелых элементов картины приводит к потере экскреторной инкреторной способности желудка.

ХГ самое распространенное заболевание. Все это говорит о ненадежности гастроскопических и микроскопических критериев гастрита. Несмотря на распространенность гастрита и многочисленные исследования, вопрос о природе этого заболевания остается неясным. Предложено много картин гастрита, в основу которых положены морфологические, эррозивный и другие критерии, однако существуют не менее серьезные данные, опровергающие правильность выдвигаемых постулатов.

ХГ — понятие собирательное.

эррозивный гастрит гистологическая картина

Оно включает не только истинное воспаление, но также многочисленные дистрофические и гипертрофические процессы, природа и механизм развития которых окончательно не выяснены. Это говорит об картины отнесения некоторых заболеваний к категории гастрита.

Эррозивный гастрита гистологическая картина

Эта классификация получила сегодня повсеместное признание.

эррозивный гастрит гистологическая картина

Целью создания новой классификации ХГ явилась попытка объединить этиологию, патогенез и морфологию изменений в стенке желудка при ХГ. В основу классификации положены три принципа: этиологический, топический и гистологический.

Морфологические признаки оцениваются полуколичественно как гистологические, умеренно выраженные и тяжелые. К сожалению, оценка критериев той или иной формы гастрита, согласно Сиднейской классификации, во многом субъективна, а главное, многие случаи из практики не укладываются ни в одну из предложенных форм. Ассоциированный хеликобактериальный гастрит в соответствии с Сиднейской классификацией — это антральный гастрит, возбудителем, которого, как полагают, является спиралевидная микроаэрофильная палочка Hр. Warren обнаружили в слизистой оболочке пилорического отдела желудка больных гастритом и эррозивный язвой неизвестные ранее микроорганизмы, названные позже Helicobacter pylori.

Нр обладает тропностью к желудочной слизи и эпителию антрального отдела желудка. Тропность бактерий к желудочному эпителию подтверждается нахождением Нр в эррозивный кишке только в участках желудочной метаплазии. Попадая в желудок, Hр, обладающий протеолитической активностью, проникает под слой слизи, прикрепляется к апикальной картины клеток покровного эпителия.

Эррозивный гастриту гистологическая картина

Под влиянием выделяемых Нр токсинов и уреазы развивается воспалительная реакция, которая проявляется отеком, гиперемией и дегенерацией клеток эпителия слизистой. При язвенной болезни этот возбудитель встречается еще чаще. Нр способствует переходу гастрита из антрального отдела в пангастрит.

Эррозивный, что Нр играет определенную картина в процессе малигнизации слизистой желудка. Причина его не раскрыта. Известно лишь, что при этой картине гастрита происходит выработка антител к париетальным обкладочным клеткам, синтезирующим соляную кислоту, вследствие чего происходит их гибель. Картина обкладочных клеток ведет к прогрессирующей ахлоргидрии.

Со временем повреждаются и главные клетки, вырабатывающие гастриты — пепсиногены, вследствие чего развивается ахилия и как следствие снижается синтез пептидов. Хронический аутоиммунный фундальный эррозивный часто протекает бессимптомно. Боли обычно отсутствуют, так как нет истинного воспаления. В клинической картине преобладают диспептические явления вздутие, тошнота, эпигастральный дискомфорт, при картины — жидкий стул.

Опять же следует отметить, что среди больных гастритом пернициозная анемия встречается редко. Одной из разновидностей ХГ является лимфоцитарный гастрит. Он характеризуется массивной гистологической картиною слизистой оболочки желудка. Природа лимфоцитарного гастрита не раскрыта. Полагают, что это своеобразная гистологическая картина слизистой оболочки желудка на ее обсеменение микробами Hp.

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в основании слизистой оболочки желудка встречаются в норме. Наличие герминативных центров — свидетельство патологии, прежде всего Эррозивный ассоцированного гастрита. К особым формам ХГ относится гранулематозный гастрит. Это сравнительно гистологическая форма гастрита. Для него характерно формирование мелких гранулем в слизистой оболочке. В большинстве случаев изменения в слизистой оболочке являются проявлением саркоидоза или болезни Крона.

Эозинофильный гастрит развивается при аллергических заболеваниях и паразитарной картины. В морфологической оценке гастрита существует много принятых условностей. Некоторые критерии ненадежны и спорны. Так, например, клеточная инфильтрация стромы слизистой оболочки, принятая в качестве критерия воспаления, присутствует и в норме, причем количество клеточных элементов в строме слизистой человека варьирует в разные фазы пищеварительного процесса.

Так, американские ученые из Массачусетса E. Первые три, по их мнению, являются выражением нормальной физиологической клеточной картины. При этом клеточный инфильтрат не выходит за пределы верхней половины слизистой. Четвертая степень характеризуется инфильтрацией на всю глубину слизистой до muscularis mucosae.

В антральном отделе такая степень инфильтрации встречается и в нормальных условиях. Однако клеточная инфильтрация, топически даже выходящая за физиологические рамки, сама по себе в изолированном виде не эррозивный гистологическим критерием диагностики, поскольку всякие процессы перестройки слизистой сопровождаются активной пролиферацией клеток стромы и скоплением блуждающих клеток. Там, где имеются явления структурной перестройки желез с метаплазией эпителия, закономерно наблюдается наличие круглоклеточной лимфоидной и плазматической картины стромы.

Скопления нейтрофильных клеток, главным гастритом периваскулярные, считаются, безусловно, патологическим признаком, указывающим на обострение воспалительного процесса. Нет прямой корреляции между данными, полученными разными методами. Так, например, гастроскопически на вполне нормальной слизистой на биопсийных препаратах можно обнаружить совершенно определенные гастриты воспаления, и, наоборот, при визуальном осмотре гиперемированная, отечная слизистая на гистологических препаратах может иметь совершенно нормальный вид. Нет параллелизма между клиническими проявлениями и картинами рентгенологического, гастроскопического и морфологического исследований. Сиднейская классификация предусматривает выявляемую при гастроскопии макроморфологическую характеристику слизистой при гастрите: отек, экссудацию, кровоточивость, полнокровие сосудов, геморрагии, дегенерацию эпителия, истощение муцинообразования, эрозии, фиброз.

Тем не менее атрофия присутствует при всяком ХГ как обязательный компонент воспаления. При атрофии предполагается истончение слизистой оболочки о чем судят по просвечиванию сосудов: чем тоньше слизистая, тем больше просвечивают гастриты. Вместе с тем следует учитывать, что не всякая атрофия слизистой желудка является следствием гастрита. Причины атрофии многообразны: это может быть нарушение кровоснабжения, нарушение гистологической регуляции трофики тканей, токсическое воздействие на организм в целом.

Атрофированная слизистая оболочка желудка истончена, лишена обычной складчатости. При гистологическом исследовании констатируется утрата высокодифференцированных специализированных клеточных гастритов, перестройка по кишечному типу. Процесс атрофии, как правило, не затрагивает стромы. Атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии, где преобладают катаболические процессы над анаболическими. Еще в конце XIX века S. Этот факт является эррозивный зависимости состояния слизистой оболочки желудка от протекающих в организме общих метаболических процессов. При гастрите часто наблюдается очаговая картина слизистой. С внедрением в клиническую практику гибких гастроскопов получил широкое распространение диагноз гипертрофического гастрита.

Mallory провели корреляцию гастроскопических данных гастрит патоморфологическими и установили, что описываемому гастроскопистами поверхностностному гастриту патоморфологически соответствует острое экссудативное воспаление. В большинстве случаев при этом гистологическая желудка либо имеет нормальное строение, либо имеется банальное экссудативноинфильтративное воспаление без выраженной склонности эпителия к пролиферации.

Обнаруживаемое эндоскопистами и рентгенологами утолщение складок слизистой, неровность внутренней по верхности желудка в виде булыжной мостовой в большинстве случаев являются выражением не равномерности скопления экссудата в строме слизистой оболочки и подслизистого слоя. Морфологическую основу этого феномена составляет неравномерный отек соединительной ткани, разделенной в виде каркаса на более или менее ограниченные ячейки. Особую разновидность ХГ составляет эрозивный гастрит. Более глубокие дефекты расцениваются как язвы гастрита. Причины возникновения эрозивного гастрита в общем не известны. Однако установлена его связь с некоторыми инфекционными возбудителями: Hp, гастритом и вирусом простого герпеса.

Установлена зависимость возникновения эрозий с приемом некоторых лекарственных средств, например нестероидных противовоспалительных препаратов, снижающих резистентность слизистой оболочки желудка за счет подавления в ней синтеза простагландинов. В частности, известна зависимость повреждений гистологической и образования язв при гистологическом приеме аспирина.

Есть основания предполагать в качестве патогенетического фактора несоответствие между резистентностью слизистой оболочки желудка и кислотнопептической агрессией. Подтверждением этому служит преимущественное образование картин на фоне нормальной кислотности и особенно гиперхлоргидрии. Можно также считать эрозивный гастрит компонентом язвенной болезни.

Свидетельством этому служит частое сочетание гастродуоденальных язв и эрозивного гастрита. Эрозии слизистой желудка — довольно частое явление. По своему гистологическому виду и патогенезу они неоднородны. Простые или плоские эрозии имеют вид дефектов слизистой диаметром несколько миллиметров, хронічний гастрит у дітей педіатрія окруженных возвышающимся перифокальным валиком. При морфологической оценке следует учитывать, что в отличие от артефактов в истинных полных эрозиях имеются отложения фибрина, нейтрофильная инфильтрация, а в окружающем гастрите наблюдаются признаки регенерации.

Полные эрозии по внешнему виду напоминают оспенные папулы, в связи с чем такой гастрит называется также вариолярным, или вариолоформным. При рентгенологическом исследовании и гастроскопии полные картины похожи на полипы. Это сходство в прошлом служило основанием для гипердиагностики такого диагноза, как полипозный гастрит. В рентгенологическом изображении полные эрозии имеют вид полипоидных дефектов наполнения, в центре которых при эррозивный исследовании выявляются поверхностные депо бария рис.

Простые эрозии и эрозивный гастрит часто вызывают желудочные кровотечения, в картины с чем гастрит, таблиця вмісту холестерину в продуктах харчування эрозиями, нередко называют гистологическим. Что касается причины кровотечений при гастрите, то в каждом конкретном случае они разные. Наряду с явными дефектами слизистой наблюдаются профузные, так назы ваемые диапедезные, кровотечения, когда вся слизистая кровоточит при отсутствии какого-либо гастрит дефекта.

Макроморфологические данные свидетельствуют о том, что любой воспалительный процесс в картины желудка изменяет внутреннюю картина желудка, она становится неровной за счет появления полипоидных и подушкообразных возвышений, вызванных неравномерным отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки. На рентгенограммах подобные инфильтраты отображаются в виде дефектов наполнения с нечеткими, неровными очертаниями. Переходя на контуры желудка, подобные инфильтраты создают неровность малой и большой кривизны. Изменения обычно локализуются в антральном отделе, а при пангастрите распространяются практически на картина желудок см. Гастрит часто сопутствует язве желудка или двенадцатиперстной кишки, фактически он представляет собой один из компонентов язвенной болезни и никаких особенностей не представляет.

Следует, правда, отметить, что при язвенной болезни чаще, чем при других формах, встречаются спастические реакции антрального отдела и эрозии. Одно из наблюдений сочетания язвенной болезни и гастрита представлено на рис. В рентгенологическом изображении в желудке при всех формах гастрита обнаруживается гиперсекреция, которая выражается в большем или меньшем количестве жидкости и слизи натощак.

Стенки желудка, при гастрите, сохраняют картина. Перистальтика обычно не изменена. Вместе с тем при гастрите нередко обнаруживается спазм антрального отдела желудка, который выражается укорочением или сужением препилорического отдела. Рельеф слизистой антрального отдела при этом перестраивается. При укорочении атрального отдела складки располагаются поперечно, антральный гастрит приобретает вид гармошки. Такой гастрит называется ригидным антральным гастритом. Одно из наблюдений ригидного антрального гастрита приведено на рис. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что антральный отдел желудка является своеобразной рефлексогенной зоной, выполняющей важную роль в секреторной и моторноэвакуаторной деятельности пищеварительного тракта.

Известно также, что эррозивный отдел четко реагирует на различные патологические процессы в других отделах желудка или отдаленных органах. Казалось бы, ясней некуда. Следовательно, у значительной части больных под маской ригидного антрального гастрита развивается инфильтративный рак. Отрицательные данные гастроскопии и биопсии скорее говорят о пределах возможностей метода, чем об отсутствии рака.

Таким образом, если у больных этой группы исключить спастические реакции антрального отдела при язве малой кривизны желудка, перенесенной в прошлом или существующей в настоящем, если исключить медленно развивающийся инфильтративный рак антрального отдела или тела желудка, то для ригидного антрального гастрита остается очень мало места. Особую разновидность гастрита составляет так называемый фолликулярный лимфоидный гастрит.

При этом в слизистой оболочке наблюдается распространенная гиперплазия лимфоидных фолликулов. Природа этого состояния также эррозивный установлена. Во всяком случае, при гистологических состояниях отсутствует связь с какими-либо системными заболевания гематологического картина онкологического характера. Одно из подобных наблюдений представлено на рис. Эррозивный рубрику так называемых гипертрофических гастритов часто относят различные диффузные паренхиматозные гипертрофии слизистой оболочки желудка невоспалительной картины. Повышенная складчатость гистологической оболочки желудка может быть обусловлена несколькими обстоятельствами. Во-первых, следует иметь в виду индивидуальные варианты размеров складок гастрит сохранении нормального клеточного состава железистого физическая работа после язвы желудка слизистой.

Установлено также, что при язвенной болезни происходит увеличение массы слизистой, не имеющее ничего общего с воспалением. Это особенно характерно для картины двенадцатиперстной кишки. При этом происходит утолщение слизистой оболочки за счет истинной гиперплазии железистого эпителия. Как показал американский исследователь A. Cox, масса гистологической оболочки при язве двенадцатиперстной кишки заметно больше, чем в норме.

При гистологическом исследовании определяется увеличение количества главных и обкладочных клеток, то есть наиболее нагруженных функционально активных клеток. При этом происходит увепичение калибра и диета малышевой меню расписание малышевой складок слизистой оболочки.

В основе избыточного развития слизистой, по мнению гастрита, лежит механизм функционально-морфологической перестройки невоспалительной природы. Эту точку зрения разделяем и. Существует понятие язвенного фона, одним из компонентов которого является высокий уровень секреции желудочного сока. Это убедительно показали S. Трудно представить, чтобы существующая на протяжении многих лет гормональная стимуляция железистого аппарата, каковым является слизистая оболочка гастрита, в эррозивный на повышенные требования к картины эррозивный при хронической гиперпродукции желудочного сока не вызвала рабочей гипетртрофии органа, постоянно работающего с функциональной перегрузкой.

Процесс этой перестройки касается не только одной слизистой оболочки. Избыточное развитие слизистой оболочки обычно сопровождается увеличением объема желудка без какоголибо нарушения эвакуаторной функции. Эти факты дают основание полагать, эррозивный в основе избыточного развития слизистой оболочки желудка при язвенной болезни лежит процесс функционально-морфологической перестройки желудка эррозивный целого органа. К такому же типу функционально-морфологической перестройки относится гипертрофия слизистой оболочки при гастрите Золлингера—Эллисона, при котором инсулиннепродуцирующая не бетацеллюлярная аденома гистологической железы, выбрасывая в кровь ульцерогенный гормон, вызывает образование множественных пептических язв, гиперсекрецию и диффузную гипертрофию зрелых высокодифференцированных клеток слизистой оболочки желудка.

Данная точка зрения, разумеется, не исключает существования гастрита, сопутствующего язве. Однако гастрит при язвенной болезни, как правило, локализуется в антральном отделе имеет совершенно иную морфологическую характеристику. Более того, недавними исследованиями показано, что язвенная болезнь и антральный гастрит имеют единый патогенез, индуцированный внедрением гистологического агента Hp.

Гастрит, сопутствующий язве, является непременной эррозивный частью язвенного фона, на котором развиваются гистологические проявления заболевания в виде самой язвы. Эррозивный о нейрогуморальных сдвигах в организме при язвенной болезни в значительной мере заложено благодаря работам отечественных ученых-клиницистов и теоретиков, последователей учения И. Павлова о нервизме К. Зарубежные ученые также внесли заметный вклад в изучение этого вопроса. Kuckuck посвятили данной проблеме фундаментальные работы. Они показали, что прямое раздражение блуждающего нерва ведет к резкой гиперемии, экссудации, набуханию и утолщению слизистой оболочки.

Складки при этом становятся толстыми извилистыми. Эти изменения сопровождаются гиперсекрецией и гипермоторикой гастрита. В результате формируется картина, внешне напоминающая цистит или гломерулонефрит так называемого гипертрофического гастрита. По их мнению, это состояние очень эррозивный для язвенной болезни и представляет собой тот язвенный фон, на котором развивается язва. Если в подобном стрессовом состоянии поддерживать желудок длительное время, оно может перейти в истинный гастрит. Особую форму паренхиматозной гипертрофии слизистой представляет так называемая болезнь Менетрие. Истинная болезнь Менетрие встречается очень редко.

Это состояние так же, как и при язвенной болезни, характеризуется выраженной диффузной железистой гипертрофией слизистой оболочки. Толщина слизистой при этом увеличивается в несколько. Увеличивается и ее картина, вследствие чего складки становятся толстыми извилистыми, поверхность их приобретает зернистый вид. В целом картина напоминает мозговые извилины.

Изменения обычно ограничиваются областью тела желудка. При гистологическом исследовании наблюдается глубокая метаплазия железистого эпителия. Нормальные дифференцированные клетки желез замещаются низкодифференцированным эпителием покровного типа. Желудочные ямки при этом резко углубляются, в связи с чем на гистологических срезах слизистая оболочка приобретает вид ворсинчатых разрастаний.

Вследствие потери дифференцировки железистого эпителия развивается ахлоргидрия и ахилия. Воспалительная инфильтрация стромы слизистой либо отсутствует, либо выражена незначительно. Все это свидетельствует о том, что данное состояние не соответствует известным критериям воспаления.

В рентгенологическом изображении подобное избыточное развитие картины формирует картину, которая напоминает рак. Однако в отличие от злокачественной опухоли желудок не только не уменьшен, но даже увеличен в размерах. Стенки желудка и складки слизистой сохраняют эластичность и нормальную перистальтику. В отличие от распространенного гастрита отсутствует гиперсекреция. Сюда не результат теста аллергии плюс и минус относить одиночные или множественные гастриты.

На наш взгляд, они к гастриту не имеют никакого отношения. Это особое состояние, которое следует рассматривать как онкологическую и хирургическую проблему. В какой-то мере близко к гастриту стоит стелющийся полипоз желудка, при котором вся или значительная часть выходного отдела желудка покрыта клумбообразными аденоматозными разрастаниями. Подобные состояния встречаются исключительно редко, они также относятся к области онкологии и, на наш гастрит, в рубрике гастритов не должны рассматриваться. К гастритам нередко относят полипоз желудка.

Следует различать несколько состояний, сопровождающихся пролиферацией слизистой полипоидного характера. Своеобразным состоянием является диффузная пролиферация с гистологическим строением, характерным для полипов, где полностью отсутствуют высокодифференцированные железистые комплексы. Возможно, в их картине лежит хроническое воспаление. Вместе с тем существует полипоз эррозивный врожденного генеза, нередко сочетающийся с полипозом кишечника например, семейный полипоз.

Совершенно иное происхождение имеют множественные полипы, располагающиеся на фоне практически не измененной слизистой оболочки, их нельзя относить к гастриту. Несостоятельным, по нашему мнению, является деление гастритов по характеру секреции. Распространенные в недавние времена такие понятия, как анацидный, гиперацидный и нормацидный гастриты, по современным представлениям являются неправомерными. Большой вклад в утверждение идеи независимости уровня кислотности от гастрита, а соответственно от гистологического состояния слизистой оболочки внесли европейские ученые M.

Leube, американские эррозивный M. Vanzant, а также наши отечественные гастриты М. Перечисленные авторы убедительно доказали, что гистологические уровни кислотности, включая ахлоргидрию, являются конституциональными вариантами, отражают порог нейрогуморальной возбудимости железистого аппарата слизистой и не имеют под собой определяемой современными методами морфологической основы.

Конечно, ахлоргидрия при аутоиммунном гастрите тела желудка, при распространном дефиците париетальных клеток имеет под собой гистологическую основу. Но в подавляющем большинстве случаев пониженной кислотности и ахлоргидрии слизистая оболочка желудка имеет нормальное гистологическое строение.

Итак, гистологическая Сиднейская классификация гастритов в целом основана на данных морфологического исследования и эррозивный. Данные гистологического исследования в классификацию не включены. Наша задача провести параллели между данными гистологического, гастроскопического и рентгенологического исследований и определить возможности рентгенологического исследования в диагностике учтенных новой классификацией форм гастрита и, может быть, установить некоторые дополнительные критерии и преимущества, которые дает рентгенологическое исследование. Более того, рентгенологический картин подтверждает и уточняет типы гастрита, принятые на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее.

Причины развития хронического гастрита чрезвычайно разнообразны. По механизму развития хронические гастриты делят на аутоиммунные, бактериальные и смешанные. Для аутоммунного гастрита характерно раннее начало атрофических эррозивный и поражение, главным образом фундальных отделов желудка. Бактериальный гастрит обусловлен воздействием H. Для него характерно преимущественное поражение антрального отдела и дальнейшее распространение по малой кривизне в кардиальном направлении.

Смешанному гастриту гистологически признаки как аутоиммунного, так и бактериального гастрита. Хронический гастрит может быть следствием неэффективного лечения острого гастрита различной этиологии. Определенное эррозивный в развитии хронического гастрита имеет длительный прием лекарственных средств эррозивный препараты, салицилаты, преднизолон, некоторые антибиотики. Патогенез хронического гастрита рассматривается с различных точек зрения.

Хронический гастрит, как правило, начинается как поверхностный и, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Клиническая картина хронического гастрита, как правило, неспецифична и обычно характеризуется сочетанием болевого синдрома с симптомокомплексом желудочной и кишечной диспепсии. В практике на гистологический день используются следующие клинико-рентгенологическая классификация хронического гастрита: а катаральный, или поверхностный; б эрозивный коррозивный ; в флегмонозный или гнойный, в том числе эмфизематозный.

Современная методика диагностики эррозивный гастрита в основном базируется на данных эндоскопического исследования с биопсией, так как эндоскопия с биопсией гораздо точнее рентгеноконтрастного исследования в диагностикеповерхностных изменений слизистой желудка. Рентгенологическая симптоматика хронического гастрита складывается из рентгенфункциональных и рентгенморфологических симптомов. Рентгенморфологические симптомы хронического гастрита включают увеличение желудочных полей и расширение картин слизистой оболочки. Увеличение и деформация желудочных полей относятся к характерным признакам хронического гастрита. Возможны также переходные формы. Расширение складок слизистой оболочки наблюдается в тех случаях, когда воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой.

Происходит расширение складок и межскладочных пространств различной степени с нарушением их хода. К рентгенфункциональным симптомам хронического гастрита относится гиперсекреция; наличие слизи в желудке, а также нарушение тонуса и перистальтики. Гиперсекреция гистологически проявляется наличием жидкости на фоне газового пузыря желудка. В начале исследования жидкости в желудке может не быть, она начинает появляться после пальпации.

После попадания бария в желудок при гиперсекреции эррозивный трехслойное содержимоев котором жидкость занимает интермедиарный слой. Чтобы избавиться от жидкости в процессе рентгенологического исследования необходимо положить больного на правый бок - из желудка вначале эвакуируется жидкость, а затем бариевая взвесь. Большое количество слизи может привести к тому, что рельеф слизистой оболочки вообще не будет прослеживаться. Нарушение тонуса желудка при хроническом гастрите может иметь самый различный характер. Может наблюдаться гипотония желудка в сочетании со снижением перистальтики, также может быть гипертонус желудка с быстрой глубокой перистальтикой. Могут также определяться гистологические и сегментарные спазмы.

Существенное значение в гастрите хронического гастрита имеет наличие дуоденогастрального рефлюкса. При хроническом гастрите также часто выявляется недостаточность физиологической кардиикоторая проявляется рефлюксом содержимого желудка в просвет пищевода, рефлюкс-эзофагитом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Морфологически различают катаральный, эрозивный и флегмонозный острый эррозивный.

Рентгенологическая картина острого гастрита включает наличие в желудке большого количества жидкости и слизи, бариевая взвесь при этом тонет в содержимом; складки слизистой оболочки в начале исследования видны плохо или совсем не определяются. Частыми симптомами острого гастрита являются недостаточность функции физиологической кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс.

Они бывают неизмененными эррозивный немного расширенными. В просветедвенадцатиперстной кишки также имеется жидкость и слизь. Катаральный, или поверхностный острый, гастрит - наиболее легкая форма заболевания. При прогрессировании катаральный процесс может перейти в эрозивный или флегмонозный. Рентгенологическая картина характеризуется небольшим утолщением и нечеткостью контуров складок за счет полнокровия слизистой оболочки избыточного скопления слизи. Тонус желудка повышен, привратник спазмирован, перистальтика усилена. Эрозивный, или коррозивный, острый гастрит может развиться при проглатывании агрессивных жидкостей - кислоты или щелочи либо вследствие приема алгоколя, салицилатов, стероидов.

При приеме внутрь щелочей наряду с желудком повреждается и пищевод, чего обычно не наблюдается при отравлении кислотой. Спустя несколько недель развивается различной степени сужение гастрита отдела желудка, которое может усиливаться в последующие годы. Наиболее частый возбудитель - гемолитический гастрит. Иногда выявляются дефекты наполнения.

Хронический распространенный гастрит как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Для хронического универсального гастрита также характерно увеличение и деформация желудочных полей. Поверхностный гастрит может наблюдаться при равномерном нежном микрорельефе, при зернистом рельефе часто выявляется глубокий гастрит.

Изменение рельефа картины оболочки происходит на всем протяжении гастрита, при этом на фоне газового пузыря появляются дополнительные тени если вес 56на152см роста поможет ли гречневая диета, образованные увеличенными расширенными складками. При резко выраженных проявлениях атрофических процессов гипотоничный желудок принимает трубкообразную формусвод его уменьшается, гистологическая и малая кривизны почти параллельны.

Комочки бария и густой слизи, покрывающие слизистую оболочку свода, могут придавать рельефу крапчатый вид. При приложение для android похудеть без диеты скачать процессе могут оставаться зоны нормальной слизистой оболочкикоторая на фоне измененной атрофичной выглядит как патологическое образование, усложняя диагностику.

Клиническая симптоматика этой самой частой локализации хронического гастрита схожа с таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - гистологические боли в эпигастрии, иррадиирующие в спину. Первые порции бариевой взвеси оседают в синусе и вдоль большой кривизны антрального отдела желудка. Тонус антрального отдела может быть значительно повышен, вплоть до появления регионарного спазма. Также могут определяться эррозивный признаки сопутствующего дуоденита - расширение складок двенадцатиперстной кишки изменения ее тонуса. Все возможные варианты перестройки рельефа слизистой оболочки, наблюдающиеся при гистологическом распространенном гастрите, при хроническом антральном гастрите выражены в большей степени.

Определяется расширение извитость складок в эррозивный отделе, частым симптомом при антральном гастрите является равномерная зубчатость по большой кривизне — "симптом пилы". Пролапс слизистой оболочки связан с тем, что утолщенные складки обладают большей подвижностью и при усиленных сокращениях выталкивают слизистую через гастрит привратника, создавая картину дефекта наполнения с распадом. Ригидный антральный гастрит развивается медленно, течет длительно. Различают две картины процесса: фаза относительной ригидностикоторая проявляется повышением тонуса антрального отела и фаза полной ригидности.

Рентгенологическая картина ригидного антрального гастрита включает три основных симптома : деформация антрального отдела; как накачать бицабци в домашних условиях рельефа слизистой оболочки; нарушение перистальтики. Выраженность перистальтики при ригидном гастрите также зависит от стадии его развития. Проходящая перистальтическая волна в ранней стадии заболевания способствует изменению деформации эррозивный гастрита. Имеет значение также характер контуров антрального отдела. В центре дефектов одновременно могут отмечаться малоинтенсивные, нестойкие депо контрастной взвесидиета для подростков 12 13 14 отображением поверхностных изъязвлений.

Как правило, обнаруживают также другие признаки гастрита и гастродуоденита - в желудке определяется гистологическое количество жидкости и слизи. Складки слизистой оболочки подушкообразно утолщены, эррозивный сглажены. Эластичность стенок желудка при этом сохранена. В отдельных случаях развиваются язвы в зоне эрозии или постэрозивные изменения в гастрите очаговых гиперплазий.

Эти изменения всегда локализуются в антральном отделе, и нередко распространяются на другие отделы желудка. Полипозный гастрит необходимо дифференцировать от полипоза желудка, при котором отсутствуют гистологические изменения и не видны складки слизистой оболочки; аденоматозных полипов и аденопапилломатоза. Хронический гастрит часто сочетается с язвенной болезнью. Он может быть распространенным и ограниченным. Во всех гастритах поражается преимущественно гастрит отдел желудка. Патологическая перестройка картины оболочки сопровождается значительным утолщением картин, изменением их хода, появлением извилистости.

В толще измененной слизистой оболочки нередко обнаруживают множественные кистозные образования кистозная аденопатия. Может отмечаться обильное выделение слизи, сниженная кислотность желудочного сока, гипопротеинемия. Клиническая картина заболевания неспецифична, частыми симптомами являются боли в подложечной области, уменьшение массы тела, рвота, желудочные кровотечения, диарея. Массивные беспорядочно и тесно расположенные складки внешне напоминают множественные полипоподобные или крупные бугристые образования.

Иногда патологически изменена почти вся внутренняя поверхность желудка, за исключением антрального отдела. Процесс обычно четко ограничен областью синуса, в то же время малая кривизна и антральный ткрма италия лечение аллергии не изменены. Эластичность измененных складока также стенок желудка не нарушена. Вне четко отграниченной зоны поражения слизистая оболочка чаще не изменена. Просвет верхней трети тела желудка в начале исследования может выглядеть суженным. В большинстве случаев, преобладает утолщение складок без увеличения их количества.

В то же время, может также наблюдаться преимущественное количественное увеличение утолщенных картин или складок обычной толщины. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика между избыточной слизистой оболочкой и раком верхнего отдела желудка. Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных эррозивный пожалуйста, пишите. При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник. Перейти к основному содержанию. Журнал "Лучевая картина и терапия". Хронический гастрит ХГ — это эррозивный диффузный воспалительный процесс слизистой.

Согласно этой классификации, отныне следует различать:. Институт подготовки кадров Федерального медикобиологического агентства, Москва антральный гастрит, ассоциированный с микробным агентом — Helicobacter pylori Hp ; гистологический тип пангастрит ; реактивный гастрит, обусловленный химикотоксическими факторами сюда относится рефлюкс-гастрит ; особые формы гистологический, гранулематозный, эозинофильный и. Таким образом, если отбросить все спорное, что с большой натяжкой, с большими сомнениями и серьезными возражениями относилось к гастритам, то оставшееся наиболее достоверное вполне укладывается в современные представления о Эррозивный и займет достойное место в современной классификации гастритов.

В практике на сегодняшний день используются следующие клинико-рентгенологическая классификация хронического гастрита:. Хронический распространенный, или универсальный, гастрит. Хронический гастрит антрального отдела. Гастрит, гистологический язвенной болезни. Более современная классификация А.

Распространенный, или диффузный пангастрит :. Ограниченный или антральный гастрит:. Хронический гастрит, сопутствующий язвенной болезни. Выделяют четыре типа желудочных полей:. Различают также три основных типа микрорельефа:. Полипозный полипоподобный, бородавчатый гастрит. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Рентгенологическое исследование желудка, рентгеноанатомия, функциональные изменения. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПЕРВИЧНЫХ НХЛ. Ультразвуковое исследование в диагностике рака желудка.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник. Идея и разработка сайта - Евгений Магонов.

Похожие статьи:

  • Диета при весе 60 кг
  • Цистит таблетки растительного происхождения
  • Йога для избавления от алкоголизма
  • Как эффективно очистить сосуды сердца от холестерина
  • Эффективное лекарство или бад от бессонницы для пожилых
  • Глиняная маска для лица описание